Interferon Gama (IFN-γ) é uma citocina solúvel dimerizada. É o IFN tipo 2; Era originalmente chamada “fator ativador dos macrófagos” (Maf). É chamado IFN imune, sendo produzido por células T efetoras, surgindo após uma resposta imune adaptativa.
1.1 Interferon Gama
Esta citocina é produzida predominantemente por células “natural killer” (NK), linfócitos “natural killer T” (NKT) e linfócitos T γδ+, como parte da imunidade inata, e por linfócitos T CD4+ Th1 e T CD8+ citotóxicos (CTL), como parte da resposta imune adquirida (JAMIE et al., 2007).
Ao interferon gama (INF-γ), uma citocina principal liberada após a indução da resposta imune adaptativa, é atribuída a função de atrair os macrófagos, que auxiliam na remoção de restos celulares e promovem a cicatrização e reorganização das áreas com inflamação.
Interleucina 1 é uma outra citocina inflamatória produzida pelos macrófagos ativados. Seu efeito é similar ao do TNF-α e também ajuda a ativar células T. Interleucina 10 é produzida pelos macrófagos ativados e células Th2. ... Ela inibe a produção do IFN-γ pelas células Th1, que muda as respostas imunes para um tipo Th2.
O IFN tipo II humano inclui apenas o IFN-γ (gama), também chamado de IFN imune. Ele é induzido por citocinas como a interleucina 12 (IL-12) e produzido pelo linfócitos T auxiliar (Th1 CD4+) e T CD8+ estimuladas por antígenos estranhos, e também as células natural killer (NK).
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O Interferon gama é responsável por ativar macrófagos, estimula a expressão de Complexo maior de histocompatibilidade, crescimento, maturação e diferenciação de muitos tipos de células, aumenta a atividade de células NK, regula a resposta inflamatória, potencializa outros interferons e modula a atividade dos linfócitos ...
Os interferons alfa são capazes de impedir a replicação viral e são anti-proliferativos. Têm um efeito imunomodulatório. A síntese do interferon no organismo parece estar fortemente relacionada à presença de fita dupla de RNA - uma característica dos retrovírus como o HCV, o vírus da Hepatite C.
Os IFN-a e IFN-β (tipo 1) são produzidos por monócitos, macrófagos, células linfoblásticas, fi-broblastos e células infectadas por vírus.
TNF-α (fator de necrose tumoral): É produzido principalmente pelos macrófagos. Além de inibir e matar células tumorais, pode estimular a resposta inflamatória e outras citocinas que causam febre e combatem infecções.
As células NK podem ser um dos principais mecanismos de imunidade contra vírus no início da infecção, antes do surgimento da resposta imune específica. São um subset de linfócitos encontrados em tecidos (especialmente no baço) e no sangue.
IFN-γ produzido pelas células Th1 inibem a proliferação de células Th2 e Il-10 produzida pelas células Th2 inibe a produção de IFN-γ pelas células Th1. Além disso, embora não mostrado, IL- 4 inibe a produção de células Th1.
Na resposta imune inata a principal arma imune é a degradação das células infectadas e o reconhecimento dos vírus pelos receptores das células imunes. Já na resposta imune adaptativa ocorre a produção de anticorpos neutralizantes e a produção de células específicas capazes de impedir a disseminação da infecção.
As células exterminadoras naturais ou células NK (do inglês Natural Killer Cell) são um tipo de linfócitos citotóxicos necessários para o funcionamento do sistema imunitário inato. Têm um papel importante no combate a infecções virais e células tumorais.
As células NK (natural killer) são células de defesa do sistema imune e apresentam a função de reconhecer células infectadas por vírus e/ou células com alterações que podem evoluir para câncer, destruindo-as.
ATIVAÇÃO DOS LINFÓCITOS B
Para ativação, é preciso que o BCR ligue-se a um epítopo antigênico, o que desencadeia uma sequência de eventos intracelulares. Além do reconhecimento do antígeno, a ativação dos LB depende também de um segundo sinal ativador.
Células apresentadoras de antígenos.Linfócitos.Mastócitos.Células natural killer (NK)Leucócitos polimorfonucleares.
Interleucinas. São polipeptídios (proteínas) produzidos por leucócitos (principalmente linfócitos T, macrófagos e eosinófilos) em resposta a microrganismos e outros antígenos, que medeiam e regulam reações imunológicas e inflamatórias.
Entre as citocinas mais estudadas estão as interleucinas que visam principalmente e influenciam os glóbulos brancos, ou leucócitos. Eles são produzidos por um tipo benigno, mas importante, de glóbulos brancos chamados células T-helper, dos quais existem dois tipos diferentes, chamados Th1 e Th2.
O TNF-alfa tem expressão em macrófagos, monócitos, neutrófilos, células natural killer, mastócitos, células endoteliais e linfócitos ativados e estimula a expressão de outras citocinas, óxido nítrico e prostaglandinas.
Imunidade: 4 alimentos para turbinar as defesas do corpoAlho. A alicina, seu principal componente, mata bactérias e ataca parasitas e vírus.Leite fermentado. Aumenta a produção de interferon gama, substância que ativa os macrófagos, células que deglutem vírus e bactérias. ... Orégano. ... Shitake.
IL-2: secretada pelos linfócitos T auxiliares ativados, induzem a proliferação dos linfócitos T, B e NK. IL-3: secretada pelos linfócitos T e células tímicas epiteliais, estimula a proliferação de precursores das células hematopoiéticas (hemácias, granulócitos, macrófagos e linfócitos).
A Citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos (ADCC) é um mecanismo de defesa imune mediada por células no qual uma células efetora do sistema imune provoca a lise ativamente de uma célula alvo cuja superfície da membrana foi recoberta por anticorpos específicos.
Interferons, proteínas produzidas no corpo humano, apresentam potencial de inibir o coronavírus; tratamento já é usado contra a esclerose e a hepatite C.
A principal função do IFN-λ é impedir a infecção viral, estabelecendo um status antiviral e, se infectado, retardar a replicação viral e a disseminação [19].
Betainterferona 1a é indicado para o tratamento ambulatorial de pacientes com Esclerose Múltipla recorrente-remitente, caracterizada por no mínimo duas crises recorrentes de disfunção neurológica (surtos) nos últimos 3 anos, sem evidência de progressão contínua entre os surtos.
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