p53 é um gene supressor tumoral, que codifica uma fosfoproteína nuclear que desempenha um papel importante no controle do ciclo celular, no reparo do DNA e na indução da apoptose.
Genes são porções de DNA que apresentam as informações necessárias para que ocorra a síntese de uma molécula de RNA mensageiro e consequentemente uma proteína. São eles, portanto, responsáveis por carregar as informações necessárias para que nossas características se expressem.
O gene p53, considerado como o “guardião do genoma”, é uma proteína que evita a propagação de células geneticamente defeituosas, dentre todos aqueles reconhecidamente envolvidos nos processos de carcinogênese, é o de maior importância, pois este sofre mutação em mais de 50% de todos os cânceres humanos.
A proteína p53 desempenha um papel central na resposta celular que inclui a parada do ciclo celular permitindo o reparo do dano no DNA, ou indução da morte celular. A perda da função dessa proteína pode levar à proliferação celular desordenada, aumento da sobrevida da célula e resistência às drogas quimioterápicas.
Por exercer esta função de detecção de alterações no DNA e consequente correção ou morte celular, a proteína p53 é considerada como uma guardiã do genoma, e é um importante elemento na prevenção do desenvolvimento de tumores, sendo seu gene codificador classificado como gene supressor de tumor.
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A proteína p53 foi denominada "a guardiã do genoma" devido à sua capacidade de prevenir o acúmulo de alterações genéticas. Essa tarefa é efetuada mediante a parada do ciclo celular com a finalidade de evitar a replicação de DNA danificado e conseqüente proliferação celular desordenada.
Dentre elas, a proteína p53 é ativada em resposta a mutações no DNA, evitando a progressão do ciclo até que os danos sejam reparados, ou induzindo a célula ã autodestruição.
Genes supressores do tumor são genes normais que retardam a divisão celular, reparam erros do DNA ou indicam quando as células devem morrer (processo conhecido como apoptose ou morte celular programada).
A p53 é ativada em diversas alterações de estresse celular as quais fazem com que a proteína seja merecedora do título de “guardiã do genoma”.Autofagia (DRAM):Apoptose (BAX; BBC3/PUMA, NOXA):Senescência (CDKN1A/p21; PAI1; PML)Reparo do DNA (DDB2; XPC; GADD45A)Parada do ciclo celular (CDKN1A/p21)
Os sistemas de reparo de DNA consistem em mecanismos essenciais que protegem a integridade do genoma e garantem a evolução de organismos vivos na terra. A reparação ocorre em todas as células e em todos os organismos. ... As ligações cruzadas geradas por radiação UV são um exemplo de lesões reconhecidas por esse sistema.
Como o gene RB, o p53 codifica uma proteína nuclear fosforilada com propriedades de ligação ao DNA. Ela age como um factor de transcrição e interage com vários outros genes.
Dessa maneira, é imprescindível ter em mente que, para a doença de Alzheimer de início tardio, jamais será possível um diagnóstico genético, uma vez que ela não é causada por um ou alguns genes, mas sim influenciada por um grande número de marcadores genéticos.
Um gene é uma sequência ordenada de nucleotídeos localizada em uma posição particular em um cromossomo particular que codifica um produto funcional específico (isto é, uma proteína ou molécula de RNA).
Gene, em biologia, é a unidade fundamental da hereditariedade. Cada gene é formado por uma sequência específica e ordenada de ácidos nucleicos (ADN e ARN) que codifica um produto funcional específico (isto é, uma proteína ou molécula de ARN).
Informação de um gene é usada para construir um produto funcional em um processo chamado expressão gênica. Um gene que codifica um polipeptídeo é expresso em duas etapas. Nesse processo, a informação flui do DNA → RNA → proteína, uma relação direcional conhecida como dogma central da biologia molecular.
Um antioxidante do chá-verde pode aumentar os níveis de p53, uma proteína que é conhecida como a “guardiã do genoma” devido a sua capacidade de corrigir danos no DNA e destruir células cancerígenas. Foi isso o que constataram pesquisadores do Instituto Politécnico Rensselaer, nos Estados Unidos.
Considerado “guardião do genoma”, o p53, previne o acúmulo de erros em células lesadas nos seus DNAS, levando essas células a apoptose. Este gene pode apresentar-se inativado ou mutado fazendo com que, a proteína p53 tenha sua meia vida aumentada acumulando-se nas células tumorais.
A ação de p53 ocorre normalmente antes da duplicação do DNA de forma a garantir que a replicação ocorra sem qualquer mutação na molécula de DNA. É possível afirmar que a ação de p53 ocorre principalmente durante a seguinte fase do ciclo celular. A) Prófase mitótica.
Os exemplos mais conhecidos de genes supressores tumorais são os genes p53 e Rb que exercem um estreito controle interligado da divisão celular, como demonstramos na figura 4.
As alterações podem ocorrer em genes especiais, denominados proto-oncogenes, que a princípio são inativos em células normais. Quando ativados, os proto-oncogenes tornam-se oncogenes, responsáveis por transformar as células normais em células cancerosas.
Esses genes, têm papel fundamental no controle do ciclo celular, tanto na mitose e meiose. Proto-oncogenes atuam de forma positiva no progresso do ciclo celular, enquanto que genes supressores de tumor atuam de forma negativa, parando o ciclo celular para correções, caso haja erros na replicação do DNA.
Ação da proteína p53 na supressão tumoral. Mediante uma situação de stress que determine lesão no DNA, ocorre a superexpressão da proteína p53 selvagem que atua em alvos específicos e por mecanismos de transativação gênica ativa outros genes determinando a parada do ciclo celular no início da fase G1 e o reparo do DNA.
A Síndrome de Li-Fraumeni é uma doença hereditária de predisposição ao câncer relacionada a mutações germinativas: quem as tem é suscetível a um grande risco de desenvolver cânceres infantis e adultos de início precoce.
O câncer pode ser causado por fatores externos (substâncias químicas, radiação e vírus) e internos (hormônios, condições imunológicas e mutações genéticas). Os fatores causais podem agir em conjunto ou em sequência para iniciar ou promover o processo de formação do câncer.
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