Eles não podem se multiplicar, mas podem alterar a estrutura de uma proteína normal, fazendo com que ela se torne um príon, ou seja, eles se espalham de uma célula para outra. Uma doença causada por príons também pode ser adquirida através da sua ingestão.
A encefalopatia espongiforme bovina (EEB), causada por um príon infectante, surgiu na década de 1980 na Europa como uma nova doença nos rebanhos bovinos e, desde então, estão sendo tomadas várias ações para sua prevenção e controle.
As doenças causadas por príons podem ser transmitidas por contato direto ou ingestão de carne contaminada, por hereditariedade (fato que contribuiu para a elucidação do caráter proteico do agente infeccioso) e mutações espontâneas no gene codificante da PrPC.
As Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis (EET) são doenças neurodegenerativas causadas por príons. Ainda que essas infecções sejam assintomáticas por anos, a enfermidade sempre é progressiva e fatal, uma vez que os sinais clínicos iniciaram.
Os príons são partículas infecciosas constituídas apenas por proteínas filamentares e DNA codificados a partir de genes especiais que induzem a produção de anticorpos.
Prusiner definiu priões como partículas proteináceas infecciosas que resistem à inativação através de procedimentos que modificam os ácidos nucleicos, uma vez que apresentam uma deficiência nestas moléculas.
Há três tipos de doença esporádica causada por príons: Doença de Creutzfeldt-Jakob. Insônia fatal. Prionopatia variavelmente sensível à protease.
A “hipótese do dímero” considera que uma molécula inicial anormal (PrP-SC) se combina com uma molécula normal (PrP-C) para formar um heterodímero. Este é depois convertido num homodímero (PrP-SC/PrP-SC) que se pode dissociar e regenerar o “agente patogênico”.
As formas infecciosas de priões são partículas de proteína de baixo peso molecular (peso molecular 27-30 kDa), às vezes referidas como PrP27-30. O comprimento da sua cadeia polipeptídica é 253-254 resíduos de aminoácidos.
Exemplos desse tipo de hospedeiro são alguns peixes grandes, que ingerem peixes menores contaminados com larvas de Diphyllobothrium. O processo termina quando o ser humano ingere o peixe maior, geralmente cru. Agora, veja alguns exemplos de patologias, além da esquistossomose, que têm hospedeiros no seu ciclo de ocorrência: Febre amarela.
Foram provadas evidências moleculares e biológicas de cruzamento de priões de barreiras interespecíficas e capacidade de adaptação a um novo hospedeiro, ou seja, a probabilidade de transmissão de um agente de infecção priônica de animais para humanos foi provada. Prions em células infectadas são encontrados predominantemente na fração microsomal.
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