O factor VIII produz-se nas células sinusoidais do fígado e em células endoteliais não-hepáticas localizadas por todo o corpo. Esta proteína circula na corrente sanguínea na forma inactiva, unida a outra molécula chamada factor de von Willebrand.
O fator VIII de coagulação ativado atua como um cofator para o fator IX de coagulação ativado acelerando a conversão do fator X de coagulação para o fator X de coagulação ativado. O fator X de coagulação ativado converte a pró-trombina em trombina.
Conectar o dispositivo de administração à seringa e injete a preparação via intravenosa. Ela pode ser administrada em uma taxa de até 10 mL/min. A pulsação do paciente deve ser verificada antes e durante a administração de Fator VIII de Coagulação.
A cascata de coagulação é iniciada pela exposição do fator tecidual em uma ferida vascular, levando à geração de trombina e deposição de um coágulo de fibrina [ver Figura 10]. Ao mesmo tempo, o endotélio danificado libera t-PA, que converte plasminogênio em plasmina, e esta então lisa o coágulo.
As plaquetas são fragmentos citoplasmáticos anucleares presentes na corrente sanguínea, e a sua principal função é atuar na coagulação do sangue. Dessa forma, elas são responsáveis por identificar um vaso sanguíneo ou um tecido lesionado.
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Quando um vaso sanguíneo se torna ferido, os factores de coagulação ou os factores de coagulação no sangue estão activados. As proteínas do factor de coagulação estimulam a produção de fibrina, que é uma forte e costa-como a substância que forma um coágulo da fibrina.
Como todos os fatores de coagulação são produzidos no fígado (pelos hepatócitos e pelas células endoteliais), tanto o tempo de protrombina (TP) como o tempo de tromboplastina parcial (TPP) estão prolongados nas doenças hepáticas graves.
A coagulação, pela via intrínseca, é desencadeada quando o fator XII e ativado pelo contato com alguma superfície carregada negativamente (por exemplo, colágeno ou endotoxina).
Os componentes do sistema hemostático incluem as plaquetas, os vasos, as proteínas da coagulação do sangue, os anticoagulantes naturais e o sistema de fibrinólise.
A cascata da coagulação é ativada a partir de uma lesão no endotélio vascular. Ocorre a ativação de zimogênios (enzimas) e clivagem dos mesmos por proteínas do plasma sanguíneo para assim transformar o fibrinogênio em fibrina e formar o coágulo, passando pelas vias intrínseca, extrínseca e comum.
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Quem possui a hemofilia moderada apresenta níveis de coagulação entre 0.01 a 0,05 UL (1 a 5%). Já os portadores de hemofilia grave apresentam menos que 1% (0,01 UL) de fator de coagulação no sangue.
A hemofilia A ocorre por deficiência do fator VIII de coagulação do sangue e a hemofilia B, por deficiência do fator IX. A doença pode ser classificada, ainda, segundo a quantidade do fator deficitário em três categorias: grave (fator menor do que 1%), moderada (de 1% a 5%) e leve, acima de 5%.
O produto é indicado para a prevenção e controle de episódios hemorrágicos em paciente pediátricos e adultos com hemofilia A (deficiência congênita do fator VIII): Tratamento profilático; Tratamento sob demanda; Tratamento perioperatório.
- Este teste é utilizado no diagnóstico das deficiências congênita e adquirida de fator VIII e na investigação de TTPA prolongado. - A deficiência de fator VIII de causa congênita decorre de hemofilia A, doença de von Willebrand e deficiências combinadas (raras).
O fator VIII recombinante utilizado no Brasil é produzido dentro de células de ovários de hamsters (em inglês, chinese hamster ovary, ou CHO).
A fibrina permite fazer um reforço bastante eficaz do coágulo sanguíneo impedindo que o sangue continue a sair para o exterior do vaso sanguíneo.
coagulação ocorre por meio de ativação proteolítica, seqüencial de zimogênios, por proteases do plasma, resultando na formação de trombina que, então, converte a molécula de fibrinogênio em fibrina.
Distúrbios de coagulação ocorrem quando o organismo é incapaz de produzir quantidades suficientes das proteínas que são necessárias para ajudar o sangue a coagular, interrompendo a hemorragia. Essas proteínas são chamadas de fatores de coagulação. Todos os fatores de coagulação são sintetizados no fígado.
Via intrínseca
O fator XI adere-se à superfície exposta e é ativado na presença de cininogênio de alto peso molecular (CAPM) pelo fator XII ativado. O fator XI atua sobre o fator IX, ativando-o. O fator IX ativado estimula o fator X ao atuar com o fator VIII ativado, fosfolipídios plaquetários e o fator 3 plaquetário.
Na via extrínseca, o fator VIIa e o fator tecidual (FT) ativam diretamente o fator X (e, talvez, também o fator IX — ver figura Vias na coagulação sanguínea. leia mais e a tabela Componentes das reações da coagulação sanguínea. leia mais ).
A ativação plaquetária envolve quatro processos distintos: adesão (deposição de plaquetas na matriz subendotelial) agregação (coesão plaquetária) secreção (liberação de proteínas dos grânulos plaquetários) e atividade pró-coagulante (intensificação da geração de trombina) [ver Figura 1].
O Fator de von Willebrand é produzido por apenas dois tipos de células: os megacariócitos e as células endoteliais. Os megacariócitos são as células que irão produzir as plaquetas.
Grande parte dos fatores pró-coagulantes e dos inibidores da coagulação é produzida nos hepatócitos(15). Alguns destes, entretanto, necessitam de substratos para serem produzidos, caso dos fatores II, VII, IX, X, e proteínas C e S, originados na presença da vitamina K que atua como co-fator nas reações enzimáticas(18).
2.1.1 Hemofilia A
Esta doença é causada pela deficiência de fator VIII (F VIII), resul- tante de herança genética ligada ao cromossomo X e é transmitida qua- se exclusivamente a indivíduos do sexo masculino por mãe portadora (maioria dos casos), aparentemente normal (figura 1B).
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