A maior parte da bilirrubina no plasma deriva da degradação dos eritrócitos velhos pelo sistema retículo-endotelial (mononuclear-fagocitário), especialmente no baço. A bilirrubina restante provém da degradação da mioglobina, dos citocromos e de eritrócitos imaturos na medula óssea.
A quebra do heme produz bilirrubina (um produto insolúvel) e outros pigmentos biliares. Bilirrubina precisa ser solúvel em água para ser excretada. Essa transformação ocorre em 5 passos, a saber: formação, transporte plasmático, captação hepática, conjugação e excreção biliar.
Fisiopatologia. A maior parte da bilirrubina é produzida quando a hemoglobina é quebrada em bilirrubina indireta (e outras substâncias). Esta é ligada à albumina e transportada no plasma para o fígado, onde é captada pelos hepatócitos e conjugada com ácido glicurônico para se tornar hidrossolúvel.
Conjugação. Ocorre no retículo endoplásmico liso do hepatócito, catalizada pela enzima UDP-glicuronil-transferase, em 2 passos, formando primeiro monoglicuronato, depois diglicuronato, que é a forma predominante.
Em excesso, a bilirrubina se deposita na pele, parte branca dos olhos e mucosas, deixando a pele e os olhos amarelados, uma condição conhecida como icterícia.
A bilirrubina eleva-se no sangue na presença de lesões no fígado, obstrução biliar (canais da bile) ou quando a velocidade de destruição dos glóbulos vermelhos está aumentada. O aumento da bilirrubina no sangue pode indicar problemas no fígado, canais da bile, vesícula biliar, baço, rins e doenças do sangue.
A bilirrubina conjugada é excretada através do polo biliar dos hepatócitos que está em íntimo contato com os canalículos biliares1,3 e daí para os intestinos. A conjugação da bilirrubina ocorre majoritariamente no fígado, sendo também observada nas células dos túbulos renais e nos enterócitos.
O metabolismo hepático da bilirrubina envolve três etapas: captação, conjugação e excreção, onde este é a etapa limitante e mais susceptível de falha em doenças hepáticas.
A bilirrubina alta pode indicar má capacidade de funcionamento do fígado, deficiência do fluxo de bile na vesícula biliar, bem como possíveis lesões hepáticas.
Como tratar: além da fototerapia para controlar a quantidade de bilirrubina no sangue, o tratamento é feito, geralmente, com transfusão sanguínea e, em alguns casos, podem ser feitos medicamentos para controlar a imunidade.
Cerca de 70% a 80% da bilirrubina são provenientes da destruição das hemácias velhas, 15% de fontes hepáticas e o restante é proveniente da destruição de hemácias defeituosas na medula óssea e nos citocromos .
Esse aumento de bilirrubina circulante causa o acumulo do pigmento em diversas regiões do corpo, principalmente pele e mucosas, fazendo com que estas regiões tornem-se amareladas. É o que acontece por exemplo com os recém-nascidos que possuem icterícia, pois não possuem fisiologia hepática completamente madura.
Molécula de Bilirrubina. Como a bilirrubina permanece no plasma sanguíneoe tem habilidade de se ligar a albumina, este pigmento então é responsável pelo transporte da albumina pelas células, principalmente os hepatócitos. Depois que internalizada na célula, a bilirrubina se dissocia da albumina e se liga às proteínasY e Z formando um complexo ...
A velocidade de formação da bilirrubina é normal, porem a bilirrubina não pode passar do sangue para o intestino para ser convertida em urobilinogênio . Em geral, a bilirrubina livre continua penetrando nas células hepáticas e sofre conjugação de modo habitual.
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