N-acetilcisteína é um antídoto para intoxicação por acetaminofen. Este fármaco é precursor da glutationa, diminuindo a toxicidade do paracetamol por elevar o depósito de glutationa hepática e também, possivelmente, por outros mecanismos.
Tratamento de intoxicação por paracetamol
Caso se tenha ingerido paracetamol nas últimas horas, pode ser administrado carvão ativado. Se a concentração de paracetamol no sangue for elevada, administra-se geralmente acetilcisteína por via oral ou intravenosa, para reduzir a toxicidade do paracetamol.
O acetaminofen/paracetamol é um exemplo de toxicidade que tem sido muito conhecido desde a década de 60. A droga segue uma trilha metabólica clássica. A maior parte segue mecanismo de metabolização da sulfatação e da glucoronização. Uma pequena percentagem sofre metabolização através do citocromo P-450.
Revisão bibliográfica: A pesquisa realizada incluiu a absorção e a fase I da biotransformação do paracetamol, que resulta na formação do metabólito tóxico N-acetil-p- benzoquinonaimina (NAPQI). A sobredose de paracetamol expõe o usuário à intoxicação aguda.
A Intoxicação por Paracetamol, também conhecido como envenenamento por acetaminofeno, é causada pelo uso excessivo do medicamento paracetamol (acetaminofeno). A maioria das pessoas têm poucos ou sintomas não específicos nas primeiras 24 horas após a overdose.
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O consumo em excesso da droga pode resultar em danos no fígado, incluindo a falência do órgão. Em casos mais graves, o paciente pode precisar de um transplante ou mesmo chegar à morte.
A posologia recomendada de paracetamol é 4 g (ou 75 mg/kg) em 24 horas para um paciente adulto. Qualquer ingestão excedente é considerada superdosagem. No entanto, a toxicidade será extremamente improvável se <75 mg/kg de paracetamol for ingerido em um período de 24 horas.
O metabolismo de fármacos, tão importante para a excreção de substâncias, apresenta o seu lado perverso como resultado da oxidação microssômica. A partir da oxidação microssômica podem ser formados metabólitos tóxicos, que por sua vez podem formar ligação covalente e/ou não-covalente com moléculas-alvo.
O paracetamol é considerado hepatotóxico e pode promover uma lesão hepatocelular através de três mecanismos, ocorrendo de maneira independente ou em associação. A forma mais comum de hepatotoxicidade é a “overdose” (ingestão de doses superiores a 10 g em adultos e até 150 mg/ kg em crianças).
Biotransformação: o Paracetamol é metabolizado principalmente no fígado (90-95%), por conjugação com ácido glicurônico e cisteína; Início da ação: cerca de 30 minutos após a ingestão oral; Duração da ação: 4 a 6 horas; Eliminação: cerca de 90% de uma dose terapêutica são excretados na urina em 24 horas.
O paracetamol desenvolve lesão hepática através de seu metabólito intermediário, resultante da biotransformação hepática. Normalmente, este metabólito reage com o grupamento sulfidril da glutationa e é excretado como mercapturato.
Paracetamol é considerado um componente hepatotóxico dose-dependente e pode promover lesão hepatocelular através de três mecanismos, ocorrendo de maneira independente ou em associação, sendo a mais comum a sobredose (ingestão de doses superiores); segundo, a excessiva ativação do sistema citocromo P450 (CYP) resultante ...
Urticária, eritema, prurido, reações de hipersensibilidade incluindo anafilaxia, aumento das transaminases e erupção fixa medicamentosa. Caso ocorra uma reação alérgica, o medicamento este medicamento deve ser descontinuado.
"A duração desse efeito é de cerca de 3 a 4 horas", completa a farmacêutica.
O início da atividade analgésica do paracetamol se dá cerca de meia hora após a ingestão oral, com duração média de 4 horas. O pico de concentração sanguínea desta substância ocorre em 45 a 60 minutos, podendo variar significativamente de acordo com cada organismo.
Overdoses repetidas da droga provocam danos ao fígado e podem levar à morte. Ingerir paracetamol em excesso repetidamente, mesmo que apenas um pouco acima do limite recomendado, pode ser fatal.
É um dano ao fígado causado por substâncias químicas.
Como a lesão hepática relacionada com o paracetamol acontece? Uma overdose relacionada com o paracetamol, mesmo que acidental, pode resultar no acúmulo em seu fígado de uma determinada substância (um metabólito intermediário reativo) que se une às células do fígado danificando-as.
Álcool + analgésicos e anti-inflamatórios
A mistura de paracetamol e mais de duas doses de bebidas alcoólicas deve ser evitada não porque “corta o efeito”, mas sim porque pode causar danos no fígado – já que essa glândula é responsável pela metabolização das duas substâncias e pode ficar sobrecarregada.
Existem três grandes grupos de metabólitos secundários: terpenos, compostos fenólicos e alcalóides (Fig. 2). Os terpenos são feitos a partir do ácido mevalônico (no citoplasma) ou do piruvato e 3-fosfoglicerato (no cloroplasto). Os compostos fenólicos são derivados do ácido chiquímico ou ácido mevalônico.
É o produto do metabolismo das mais diversas substâncias em organismos vivos. Em resumo, seria o resíduo que sobra depois que o organismo aproveita a parte útil do alimento. Por exemplo, você ingere proteína. Por sua vez, o organismo transforma a proteína em aminoácidos.
Metabólito (ou metabolito) é o termo utilizado em farmacologia e bioquímica, em especial na farmacocinética, para um produto do metabolismo de uma determinada molécula ou substância.
Obter uma superdosagem não é difícil, já que cerca de seis comprimidos (dos “extra fortes”) ingeridos no período de 24hs são suficientes. Ultrapassando os 3g a 4g, há grande possibilidade de danos ao fígado.
Oito comprimidos são suficientes para aumentar o risco de excesso de acidez no sangue e baixa acentuada de glicose, causando choque cardiovascular e insuficiência respiratória — distúrbios que podem levar à morte.
A dose excessiva de alguma coisa (tóxico, estupefaciente ou medicamento) que pode levar a uma intoxicação e/ou a morte. [Por Extensão] Quantidade fora do comum ou anormal de alguma coisa; excesso de exposição a: superdose de refrigerante; superdose de televisão.
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