Como confirmar o diagnóstico Para diagnosticar a osteomalácia, o médico pode solicitar exames de sangue e de urina, de forma a avaliar os níveis de vitamina D, fósforo e cálcio, fosfatase alcalina e hormônio paratireoidiano, que geralmente se encontram alterados.
Um raio-X dos ossos afetados pode revelar deformidades ósseas. Os exames de sangue e de urina podem confirmar um diagnóstico de raquitismo e também monitorar o progresso do tratamento.
Sinais e sintomas
A osteomalacia causa dores nos ossos (osteopenia), principalmente na coluna vertebral e ossos da pernas e pélvis, fraqueza muscular e, se o teor de cálcio no sangue for muito baixo, tetania (espasmos musculares) nas mãos, pés e garganta.
Causada geralmente pela ingestão alimentar insuficiente ou má absorção de cálcio no organismo, a osteomalácia resulta no amolecimento ósseo justamente pela falta de minerais necessários para o endurecimento dos ossos.
A densitometria óssea é um exame importante para diagnosticar a osteoporose e a osteopenia e, assim, iniciar o tratamento o mais rápido possível.
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O mecanismo por trás de uma densitometria óssea é simples, já que o exame emprega radiação ionizante para obter imagens dos ossos. No entanto, a densitometria utiliza uma quantidade bem menor de raios X que uma radiografia comum, devido à tecnologia embutida no equipamento que viabiliza o teste.
O principal exame para rastreamento e diagnóstico da osteoporose é a densitometria óssea, que avalia a densidade dos ossos e músculos do corpo, podendo identificar quando eles estão muito finos ou então quando a perda ainda está se iniciando. Uma radiografia também pode ser indicada para a investigação da osteoporose.
A deficiência de vitamina D é uma das principais causas tanto de raquitismo como de osteomalacia. Esta vitamina normalmente é sintetizada na pele humana exposta a raios UVB e é transformada em 25-hidroxivitamina D no fígado, que é a forma mais abundante da vitamina e é medida como marcador de suficiência da mesma.
O raquitismo hipofosfatêmico oncogênico é causado pela produção tumoral de um fator que age particularmente nos túbulos renais, inibindo a reabsorção proximal de fósforo (3). A síndrome caracteriza-se pela remissão da hipofosfatemia e da doença óssea, após a retirada de um tumor coexistente.
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