Os quimiorreflexos são os principais mecanismos de controle e regulação das respostas ventilatórias às mudanças de concentração do oxigênio e gás carbônico arterial. A ativação do quimiorreflexo causa aumento da atividade simpática, frequência cardíaca, pressão arterial e volume minuto.
A angiotensina II faz com que as paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas) se contraiam, aumentando a pressão arterial. A angiotensina II também provoca a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais e da vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise.
O controle efetivo da pressão arterial é o resultado da atividade dos sistemas de retroalimentação que operam a curto e longo prazo. O objetivo desta revisão consiste em apresentar os mecanismos de regulação da pressão arterial pelos barorreceptores e discutir alguns impactos fisiopatológicos da falha destes mecanismos. 2.
Os mecanismos que mantém a pressão arterial (PA) são divididos em duas classes: -MECANISMOS A CURTO E MÉDIO PRAZO (Resposta Rápida) – Ativos em segundos ou minutos. Ação menos duradoura. - MECANISMOS A LONGO PRAZO (Resposta Lenta) – Ativos em horas ou dias. Possuem ação mais prolongada e duradoura. REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
Quando há redução da pressão arterial na posição superior do corpo, logo depois de assumir a posição ereta, o nível pressórico reduzido inibe a ação barorreceptora reduzindo o efeito inibitório dos neurônios do Bulbo Ventrolateral Caudal (CVLM) sobre os neurônios do Bulbo Ventrolateral Rostral (RVLM).
No entanto, pacientes com hipertensão arterial apresentam atenuação da sensibilidade barorreflexa em todas as horas do dia. O grau de atenuação do barorreflexo, presente nas diferentes formas de hipertensão, tem correlação importante com a severidade da hipertensão.
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