Tromboprofilaxia são estratégias de prevenção de tromboembolismo venoso (TEV) hospitalar. É relevante na otimização da segurança hospitalar, visto que mais da metade dos casos de TEV ocorrem durante internação, sendo a causa mais frequente de morte hospitalar evitável.
A tromboprofilaxia, em pacientes selecionados, é a abordagem recomendada para pacientes internados. A seleção de pacientes para tromboprofilaxia requer a estratificação do risco de TEV, que inclui a doença básica acrescida de fatores adicionais de risco ou modelos padronizados de avaliação de riscos (RAM).
Caprini elaborou uma avaliação mais individualizada desses fatores de risco. Esse modelo é amplamente utilizado em estudos e serve como referência para a adequação de profilaxia, principalmente para os pacientes de alto risco.
A anticoagulação deve ser iniciada precocemente e mantida até a alta hospitalar. Na presença de algum fator de risco, as doses de enoxaparina recomendadas pela SETH são de 1 mg/kg/dia se clearance de creatinina > 30 mL/min/m² ou 0,5 mg/kg/dia se clearance de creatinina < 30 mL/min/m².
O sistema de compressão pneumática intermitente (CPI) aumenta a velocidade do sangue nas veias profundas do membro, reduzindo a estase venosa e estimulando a fibrinólise.
Pacientes agudamente doentes, admitidos no hospital por insuficiência cardíaca descompensada ou insuficiência respiratória grave, ou ainda aqueles confinados no leito ou que apresentem um ou mais dos fatores de risco listados, são aqueles de mais alto risco para o TEV e devem receber profilaxia.
A profilaxia da trombose venosa profunda (TVP) é muito importante porque é a principal causa da embolia pulmonar (EP). Na maioria das vezes, a TVP é assinto- mática e sua primeira manifestação clínica pode ser o tromboembolismo pulmonar (TEP), por vezes fatal.
Sinal de Homans – caracterizada por dor ou desconforto na panturrilha após dorsiflexão passiva do pé. Sinal da Bandeira – menor mobilidade da panturrilha quando comparada com o outro membro.
A tríade de Virchow, composta por hipercoagulabilidade, estase venosa e lesão endotelial, permanece sendo um modelo útil para a interação de fatores genéticos e gatilhos ambientais que causam trombose.
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