A cascata da coagulação é ativada a partir de uma lesão no endotélio vascular. Ocorre a ativação de zimogênios (enzimas) e clivagem dos mesmos por proteínas do plasma sanguíneo para assim transformar o fibrinogênio em fibrina e formar o coágulo, passando pelas vias intrínseca, extrínseca e comum.
A cascata de coagulação é iniciada pela exposição do fator tecidual em uma ferida vascular, levando à geração de trombina e deposição de um coágulo de fibrina [ver Figura 10]. Ao mesmo tempo, o endotélio danificado libera t-PA, que converte plasminogênio em plasmina, e esta então lisa o coágulo.
A lesão do endotélio vascular expõe o colágeno subendotelial ao sangue, estimulando a adesão de plaquetas na presença do fator vonWillebrand (FVW). A presença desse fator ativa as plaquetas, que formam um tampão. Produz-se uma superfície resistente que dará suporte ao restante do processo de coagulação.
Normalmente, as plaquetas são ativadas pelo contato com o colágeno subendotelial exposto após a lesão endotelial, desenvolvem pseudópodos que são capazes de aderir a superfície, e entre si, formando pequenos agregados plaquetários (Swenson, 1996).
A ativação do plasminogênio em plasmina se dá através da formação de um complexo ternário com a fibrina e o ativador tecidual do plasminogênio (tPA) – este último, uma enzima da célula endotelial cuja liberação é estimulada por substâncias como trombina, serotonina, bradicinina, citocinas e epinefrina e que normalmente ...
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Cascata da inflamação • Normalmente, o Ácido Araquidônico encontra-se inerte na membrana celular (Fosfolipídeos) mas a partir de qualquer tipo de lesão (química,física ou biológica)... A fosfolipase A2 agirá sobre a membrana, liberando ácido araquidônico... A partir do Ác. ... Lesão Fosfolipídios Fosfolipase COX1 Ác.
O ácido araquidônico é um componente normal das nossas membranas celulares. Quando ocorre alguma lesão ou estímulo celular, nossa membrana celular também é lesada, e, então, há ativação da fosfolipase A2, que fosforila e libera o ácido araquidônico. A partir daí, inicia-se uma cascata.
As prostaciclinas inibem a função plaquetária, elevando os níveis de monofosfato de adenosina (AMP) cíclico intracelular5,6. O óxido nítrico, difundido dentro das plaquetas, estimula a produção de guanosina monofosfato, causando diminuição do fluxo de cálcio intracelular.
A COX-2, descrita em 1992, está presente, principalmente, no cérebro e medula espinhal. É induzida, em células inflamatórias, tais como fibroblastos, macrófagos, monócitos e células sinoviais, quando elas são ativadas. É considerada enzima que produz os mediadores da inflamação da classe dos prostanóides.
A Cox 1 está associada à produção de prostaglandinas e resulta em diversos efeitos fisiológicos, como proteção gástrica, agregação plaquetária, homeostase vascular e manutenção do fluxo sanguíneo renal. Em contraste, a Cox 2 está presente nos locais de inflamação, sendo, por isso, denominada de enzima indutiva.
Esta enzima é responsável pela formação de importantes mediadores biológicos chamados prostanóides (incluindo prostaglandinas, prostaciclina e tromboxano). A inibição farmacológica da COX pode causar alívio aos sintomas da inflamação e da dor.
A COX-3, possivelmente uma variante da COX-1 (pois é deri- vada do mesmo gene dessa isorforma), encontra-se distribuí- da principalmente no córtex cerebral, medula espinhal e cora- ção, sendo mais sensível ao acetaminofeno (paracetamol) do que a COX-1 e COX-2.
Prostaciclina, também chamada de PGI2, é uma prostaglandina mediador eicosanoide sintetizado nas células endoteliais pela ação da enzima ciclo-oxigenase sobre o ácido araquidônico na via metabólica conhecida como cascata do ácido araquidónico. É um potente vasodilatador e inibidor da agregação plaquetária.
A prostaglandina apresenta diversas funções no organismo, incluindo, a vasodilatação e a vasoconstrição, hipotensão, contração ou relaxamento da musculatura brônquica e uterina, metabolismo ósseo, ovulação, crescimento e desenvolvimento nervoso, resposta imunológica, hiperalgesia.
As prostaglandinas fazem com que a permeabilidade capilar aumente, além de possuírem o poder da quimiotaxia, atraindo células (por exemplo, macrófagos) especializadas na fagocitose de debris (restos) celulares derivados do processo inflamatório.
As prostaglandinas (assim como os leucotrienos) têm sua síntese desencadeada por estimulos nas membranas celulares, que podem ser de natureza fisiológica, farmacológica ou patológica. Por ação da fosfolipase A,o ácido araquidônico, constituinte normal dos fosfolipídios das membranas, é então convertido.
Ciclooxigenase (COX) é a enzima marca-passo na rota metabólica onde o ácido araquidônico é convertido em prostaglandinas. COX-2 é a isoforma que é induzida em sítios de lesão/inflamação e expressa constituivamente em alguns poucos tecidos, como o sistema nervoso central.
O ácido araquidônico liberado servirá como substrato para duas vias enzimáticas distintas: a via das ciclooxigenases (COX), que desencadeia a biossíntese das prostaglandinas, prostaciclinas e dos tromboxanos, e a via das lipoxigenases (LOX), responsável pela síntese dos leucotrienos e lipoxinas.
Ela é uma protease serina que é liberada como plasminogênio na circulação e ativada pelo ativador de plasminogênio tecidual (AP-t), ativador de plasminogênio uroquinase (uPA), trombina, fibrina e fator XII. É inativada pela antiplasmina-alfa 2, uma inibidor de protease serina.
O sistema fibrinolítico ou sistema plasminogênio/plasmina é composto por diversas proteínas (proteases séricas e inibidores) que regulam a geração de plasmina, uma enzima ativa produzida a partir de uma pro-enzima inativa (plasminogênio) que tem por função degradar a fibrina e ativar metaloproteinases de matriz ...
Plasmina é uma importante enzima presente no sangue que degrada muitas proteínas do plasma sanguíneo, mais notavelmente os coágulos de fibrina. A degradação da fibrina é chamada de fibrinólise.
O mecanismo hemostático inclui três processos: hemostasia primária, coagulação (hemostasia secundária) e fibrinólise.
A Hemostasia consiste em um procedimento com três etapas.Hemostasia primária: 1) contração vascular local (para reduzir o fluxo de sangue no local da lesão), 2) formação de um tampão plaquetário.Hemostasia propriamente dita ou coagulação do plasma envolvendo interações entre diversos fatores e inibidores.
O tampão plaquetário consiste num aglomerado de plaquetas que se forma em torno do local da lesão no vaso sanguíneo. Quando se trata de hemorragias pequenas, o tampão de plaquetas pode ser suficiente para parar a hemorragia.
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